Drobna plamistość liści w natarciu, a skutecznych rozwiązań coraz mniej

Pod którymś z moich artykułów jeden z Panów zwrócił uwagę na niezmiernie istotny problem w ochronie wiśni i czereśni przed drobną plamistością liści – mianowicie na zmniejszającą się liczbę skutecznych rozwiązań.

Sprawca choroby, grzyb Blumeriella jaapii, jest patogenem o bardzo wysokiej zdolności uodparniania się na stosowane powszechnie fungicydy. Obecnie w wielu sadach opryski środkami z grupy triazoli (IBE) oraz dodyną nie przynoszą spodziewanych efektów –  masowe używanie tych substancji aktywnych doprowadziło do wytworzenia ras odpornych.

Obecnie ochrona bazuje niemal wyłącznie na tiofanacie metylowym, który choć skuteczny, nie jest pozbawiony wad. Stosowany po kwitnieniu może wychodzić w pozostałościach w plonie  jako toksyczny karbendamid, zaś jego bezalternatywne stosowanie może przynieść w przyszłości ten sam efekt, co w przypadku wcześniej wymienionych preparatów – odporność patogenu. Używany jest w walce z chorobą po kwitnieniu jako mniejsze zło, ale zezwala się wyłącznie na jego jednokrotne zastosowanie w sezonie. Wielką jego zaletą jest szerokie spektrum działania, gdyż zabezpiecza rośliny również przed brunatną zgnilizną drzew pestkowych.

Przytoczmy najpierw kilka faktów o samej chorobie. Sprawcą drobnej plamistości liści drzew pestkowych jest grzyb Blumeriella jaapii. Zimuje on na zalegających w sadzie opadłych liściach, które zostały porażone w poprzednim sezonie. Wiosną, najczęściej w porze kwitnienia, powstają na nich zarodniki workowe, które w sprzyjających warunkach wilgotności rozsiewają się, przenoszą się wraz z wiatrem czy deszczem i porażają liście drzew pestkowych – tak dochodzi do infekcji pierwotnej. Zasięg zarodników workowych jest ograniczony, przeważnie infekują najniżej położone w koronie liście. Na porażonych liściach rozwijają się zarodniki konidialne, bardziej lotne, które odpowiadają za infekcje wtórne, czyli dalszą ekspansję choroby w pełni sezonu; jej rozprzestrzenianie się w obrębie korony drzewa, a także drzew oraz sadów sąsiednich. Podczas jednego sezonu wegetacyjnego może wystąpić kilka kolejnych pokoleń stadium konidialnego grzyba.

Objawy choroby przeważnie ograniczają się do liści, znacznie rzadziej można dostrzec je na szypułkach owoców. Już pod koniec maja możemy zaobserwować na wierzchniej stronie porażonych liści drobne plamki, początkowo bladozielone, później brunatne, skupiające się przy brzegach blaszki liściowej. W miejscach plam, na spodniej stronie liścia, pojawiają się małe wzniesienia, na których tworzą się kremowobiałe skupiska zarodników konidialnych. W miarę postępu choroby plamek na blaszkach liściowych przybywa, a objawy obejmują kolejne liście. Na koniec liście żółkną i opadają. W skrajnych przypadkach dochodzi do defoliacji drzew (całkowitego opadu liści) jeszcze przed zbiorami.

Choroba występuje przede wszystkim na wiśni, której większość uprawianych odmian jest na nią podatna. Pojawia się także w sadach czereśniowych, gdzie również może wywołać znaczne straty. Bezpośrednie skutki choroby wynikają z przedwczesnej defoliacji drzew. Ubywa w ten sposób całości powierzchni fotosyntetycznej, a drzewo nie jest w stanie dalej produkować asymilatów, wzrastać ani wykarmić zawiązków. Owoce nie dojrzewają, są mniejsze, gorzkie, tracą wartość handlową. Zmniejsza się liczba wytworzonych pąków kwiatowych, wskutek czego plon obniża się nie tylko w roku wystąpienia choroby, ale także w sezonie następnym. Drobna plamistość pośrednio przyczynia się również do występowania uszkodzeń mrozowych oraz chorób kory i drewna. Znacznie osłabia bowiem kondycję drzew, pogarsza ich odporność i wystawia je na działanie patogenów oraz nie sprzyjających czynników klimatycznych. W skrajnych przypadkach prowadzi do zamierania roślin.

Jeżeli chodzi o obecny sezon, presja drobnej plamistości jest duża, bo po okresie wywołanej silnymi opadami wzmożonej wilgotności przyszło ocieplenie, co stworzyło doskonałe warunki do rozwoju choroby. Objawy pojawiają się również w sadach dobrze chronionych. Miejscami dochodzi do epidemicznych objawów choroby z całkowitą defoliacją drzew.

(Uwaga: braki w ulistnieniu na wiśni Łutówce, występujące w wewnętrznej części korony, nie muszą być spowodowane procesem chorobowym, lecz skłonnością tej odmiany do „ogołacania się” i przenoszenia owocowania na peryferyczne części pędów jednorocznych).

W obowiązujących u nas programach ochrony wiśni i czereśni zaleca się rozpoczynać ochronę bezpośrednio po kwitnieniu. Tymczasem naukowcy ze Stanów Zjednoczonych (źródła u autora) informują, że może nie być to podejście prawidłowe. Według ich obserwacji grzyb dokonuje infekcji już na etapie przed pełnią kwitnienia. Zaraża wówczas podsadki (ang. bract leaves), czyli liście, z kątów których wyrastają kwiaty. Posiadają one aparaty szparkowe i są podatne na infekcje patogenu. To właśnie od nich rozpoczyna się proces chorobowy.

Zaobserwowano to, kiedy drzewa przed kwitnieniem poddane były silnej presji patogenu, zaś w okresie po kwitnieniu warunki dla dokonywania infekcji pierwotnych były skrajnie niekorzystne. Choroba wystąpiła pomimo ograniczenia możliwości infekowania liści właściwych, co potwierdzałoby udział podsadek w jej rozwoju.

W świetle tych ustaleń ochrona powinna rozpoczynać się już od momentu wykształcenia podsadek. Amerykańscy naukowcy zalecają stosować do niej chlorotalonil – fungicyd dobrze znany w produkcji warzywniczej oraz w uprawie zbóż. Potwierdzono jego skuteczność w ochronie podsadek, co więcej ryzyko wytworzenia odporności przez patogen na tę substancję jest niewielkie. Cóż z tego, skoro w ubiegłym roku Komisja Europejska zabroniła jego stosowania pod zarzutem szkodliwości dla owadów zapylających? Pisze się, że alternatywą mogłyby być triazole, jednak w naszych warunkach klimatycznych pomysł ten nie ma racji bytu, bo wczesną wiosną jest na triazole za zimno. A może kaptan?

Na fotografii widoczne podsadki u czereśni.

TRZEBA PODKREŚLIĆ: Skuteczność infekcji dokonywanej przez zarodniki konidialne, odpowiezialne za infekcje wtórne jest dużo wyższa! Ich potencjał chorobotwórczy jest silniejszy, chociażby z uwagi na odległość, która dzieli zdrowe liście od acerwulusów na liściach porażonych. Tą drogą choroba rozprzestrzenia się znacznie szybciej. Im skuteczniejsza ochrona na wczesnych etapach, tym lepiej.

Jeżeli chodzi o fungicydy miedziowe, ograniczają one presję drobnej plamistości, ale mogą wykazywać względem liści działanie parzące, powodować osłabienie i przebarwienia. Mamy do dyspozycji także kaptan o działaniu powierzchniowym i zapobiegawczym, a ryzyko wytworzenia przez patogen odporności na ten środek jest zdecydowanie niższe niż w przypadku środków działających systemicznie.

Należy także podejmować działania profilaktyczne, które mogłyby zmniejszyć ryzyko wystąpienia drobnej plamistości drzew pestkowych, a więc zgrabianie i palenie opadłych liści bądź opryskiwanie ich na jesieni  5 –procentowym roztworem mocznika, podobnie jak robi się to w przypadku parcha jabłoni, aby ograniczyć źródło infekcji pierwotnych w przyszłym sezonie.