Niewidzialny złodziej plonu

Czy wiesz, że największe straty plonu podczas upałów zaczynają się dużo wcześniej, zanim zobaczysz pierwsze objawy na roślinach? Już kilka dni wysokiej temperatury może obniżyć fotosyntezę nawet o 100%, a wzrost roślin nawet o 30%. To właśnie stres termiczny – ukryty złodziej plonu.

Gdy temperatura rośnie powyżej pewnej granicy, roślina wytwarza hormon stresu: kwas abscysynowy (ABA), który min. zamyka aparaty szparkowe, aby ograniczyć utratę wody. Problem w tym, że jednocześnie przestaje się chłodzić. Dodatkowo z powodu braku wymiany gazowej ustaje fotosynteza.

Efekt? Przegrzanie, oparzenia owoców, uszkodzenia liści i utrata wielkości i jakości plonu. W tym artykule przedstawiam reakcję roślin na stres abiotyczny. W kolejnych artykułach znajdzie się informacja:

- jak uzyskiwać inteligentne ostrzeżenia o zagrożeniu wystąpienia stresu termicznego, aby zareagować na czas?

- jak wykorzystać przełomowe rozwiązanie, które wymusza otwieranie aparatów szparkowych nawet w stresie, aby dalej roślina mogła się chłodzić oraz prowadzić fotosyntezę, tak aby nie dopuścić do utraty plonu i wystąpienia uszkodzeń?

W JAKICH SYTUACJACH ROŚLINA PRODUKUJE HORMON STRESU (ABA)?

Rośliny uprawiane w klimacie umiarkowanym – od zbóż i rzepaku po jabłonie, borówkę, truskawkę, pomidora czy ziemniaka – stale reagują na zmieniające się warunki środowiska. Susza, przymrozki, wysokie temperatury, wysokiej wilgotności, grad, infekcje chorobowe czy żerowanie szkodników powodują zaburzenia gospodarki wodnej, stres oksydacyjny i zmiany metaboliczne. Jednym z najważniejszych regulatorów odpowiedzi roślin na te zjawiska jest kwas abscysynowy (ABA, abscisic acid), tak zwany hormon stresu.

ABA należy do grupy fitohormonów i odgrywa centralną rolę w regulacji odpowiedzi stresowej. Badania pokazują, że hormon ten uczestniczy w kontroli aparatów szparkowych, regulacji ekspresji genów stresowych, aktywacji układów antyoksydacyjnych oraz zmianach metabolizmu i wzrostu roślin (1,2).

Produkcja ABA wzrasta przede wszystkim wtedy, gdy roślina odczuwa zagrożenie dla gospodarki wodnej, integralności komórek lub równowagi metabolicznej. Najsilniej udokumentowany wzrost ABA obserwuje się podczas:

• przymrozków i chłodu,
• wysokiej wilgotności
• stresu VPD (stres termiczny)
• stresu radiacyjnego
• suszy glebowej,
• uszkodzeń mechanicznych,
• zasolenia,
• stresu oksydacyjnego,
• infekcji patogenów chorobotwórczych,
• żerowania szkodników.

W wielu przypadkach stres prowadzi do odwodnienia komórek, zaburzeń fotosyntezy, wzrostu reaktywnych form tlenu (ROS), destabilizacji błon komórkowych. ABA uruchamia wtedy mechanizmy ochronne pozwalające roślinie ograniczyć straty i zwiększyć szanse przetrwania (3,4).

STRES WYSOKIEJ WILGOTNOŚCI: ZABURZENIA GOSPODARSKI WODNEJ I APARATÓW SZPARKOWYCH

Przy bardzo wysokiej wilgotności powietrza spada transpiracja. Roślina pobiera mniej wapnia i słabiej reguluje pracę aparatów szparkowych. ABA uczestniczy w kontroli ich funkcjonowania. Badania pokazują, że przy chronicznie wysokiej wilgotności:

• aparaty szparkowe mogą tracić zdolność prawidłowego zamykania,
• zmienia się wrażliwość tkanek na ABA,
• rośnie podatność na zaburzenia wodne po zmianie warunków wilgotnościowych (9,10).

Jaki wpływ ma to na roślinę? Roślina może mieć: zaburzoną gospodarkę wapniową, słabszą jędrność tkanek, większą podatność na choroby grzybowe i bakteryjne, ograniczoną odporność na późniejsze stresy. Długotrwała wysoka wilgotność może powodować: pogorszenie trwałości owoców, większą podatność na suchą zgniliznę, nekrozy związane z niedoborem wapnia, większe ryzyko infekcji.

Co dzieje się po ustąpieniu stresu wysokiej wilgotności?

Po obniżeniu wilgotności aparaty szparkowe stopniowo odzyskują zdolność regulacji, ale proces ten może trwać kilka dni. W uprawach szklarniowych skutki długotrwałej wysokiej wilgotności mogą utrzymywać się dłużej, szczególnie na pomidorze i ogórku.

STRES UPAŁU (VPD) – ABA OGRANICZA UTRATĘ WODY, ALE KOSZTEM CHŁODZENIA I FOTOSYNTEZY

Podczas upału ABA: ogranicza transpirację, częściowo zamyka aparaty szparkowe, aktywuje układy antyoksydacyjne, zwiększa aktywność enzymów neutralizujących ROS (11,12). Krótkoterminowo zmniejsza się utrata wody i ryzyko odwodnienia. Jednak przy długotrwałym upale:

• aparaty szparkowe się zamykają,
• spada fotosynteza,
• zaburzona zostaje praca fotosystemów,
• pogarsza się chłodzenie rośliny,
• ograniczony zostaje wzrost.

Co dzieje się po ustąpieniu upału?

Jeśli nie doszło do trwałych uszkodzeń fotosystemów i błon komórkowych, roślina może wracać do aktywności przez kilka dni. Przy silnym stresie cieplnym regeneracja może być znacznie dłuższa.

STRES RADIACYJNY – OPARZENIA OWOCÓW I LIŚCI  – ABA OGRANICZA UTRATĘ WODY, ALE KOSZTEM CHŁODZENIA

Najgroźniejszy moment: około 11:00–16:00, po nagłym wejściu słońca po chmurach, lub przy ostrym wietrzeniu upraw pod osłonami i suchym powietrzu. Gdy VPD rośnie gradient parowania jest ogromny, dodatkowo wysoka radiacja sprawia, że roślina zaczyna tracić wodę szybciej niż może ją pobrać. Wtedy uruchamia się sygnał ABA. Ten hormon stresu powoduje: zamykanie aparatów szparkowych, ograniczenie transpiracji, ograniczenie fotosyntezy, ochronę przed kawitacją (przerwanie ciągłości słupa wody w ksylemie przez pojawienie się pęcherzyków powietrza). To jest mechanizm ratunkowy.

Tu pojawia się paradoks. Roślina zamyka szparki, żeby nie odwodnić się, ale przez to przestaje się chłodzić. Temperatura liścia i owocu gwałtownie rośnie. I wtedy:

• dochodzi do denaturacji białek,
• uszkodzenia PSII (silnik fotosyntezy)
• wytwarza się ROS (reaktywne formy tlenu),
• następuje rozpad chlorofilu,
• pojawiania się nekroz na liściach
• pojawiania się oparzeń na owocach

Mechanizm oparzenia owocu: owoc chłodzi się gorzej niż liść, gdyż ma mniej aparatów szparkowych, grubszą kutykulę, słabszą transpirację, dlatego przy wysokim VPD, wysokim IR oraz odsłonięciu owocu temperatura może dojść do >40–45°C.

Co dzieje się po ustąpieniu stresu radiacji?

Po stresie: hormon stresu: ABA nadal krąży w ksylemie, tkanki są bardziej wrażliwe na ABA,

Aparaty szparkowe są „ostrożne”. Przy lekkim stresie radiacyjnym powrót do normalnego funkcjonowania rośliny trwa 12-24 godziny. Aparaty szparkowe szybko wracają do funkcjonowania.  Przy średnim stresie (1-2 dni częściowego  więdnięcia roślin), powrót do normalnego funkcjonowania rośliny trwa 2-5 dni. Przy silnym stresie (objawy nekroz na liściach i oparzenia na owocach), powrót do normalnego funkcjonowania trwa 1-3 tygodnie. Czasami pełny powrót nie następuje.

STRES SUSZY GLEBOWEJ – NAJLEPIEJ POZNANY STRES ABA

Gdy korzenie wykrywają niedobór wody:

• gwałtownie wzrasta synteza ABA,
• zamykają się aparaty szparkowe,
• ograniczana jest transpiracja,
• aktywowane są geny odpowiedzi stresowej,
• zwiększa się produkcja proliny i cukrów ochronnych (13,14).

Roślina przechodzi w tryb oszczędzania energii: spowalnia wzrost, ogranicza fotosyntezę, zmniejsza rozwój części nadziemnej. Długotrwała susza może prowadzić do: starzenia liści, redukcji powierzchni asymilacyjnej, zahamowania wzrostu rośliny i owoców.

Co dzieje się po ustąpieniu suszy?

Po nawodnieniu poziom ABA stopniowo spada, ale regeneracja aparatów szparkowych i fotosyntezy zależy od skali wcześniejszych uszkodzeń. Badania pokazują, że:

• po umiarkowanej suszy regeneracja może trwać kilka dni,
• po silnym stresie skutki metaboliczne mogą utrzymywać się tygodniami,
• część strat plonu pozostaje nieodwracalna (15,16).

STRES WYNIKAJĄCY Z WYSTAPIENIA GRADU LUB USZKODZEŃ MECHANICZNYCH – ABA WSPIERA REAKCJĘ STRESOWĄ

Po gradzie lub uszkodzeniu tkanek:

• wzrasta poziom ABA,
• zamykane są aparaty szparkowe,
• ograniczana jest utrata wody,
• aktywowane są geny odpowiedzi stresowej,
• nasilają się reakcje antyoksydacyjne.

ABA współdziała tu głównie z jasmonianami i etylenem (17,18).  Jaki wpływ ma to na roślinę? Ogranicza wzrost, kieruje energię na regenerację, może redukować aktywność fotosyntezy. Przy silnym gradzie dochodzi do utraty powierzchni asymilacyjnej i wzrostu podatności na infekcje.

Co dzieje się po ustąpieniu stresu?

Regeneracja zależy od: stopnia uszkodzeń, utraty liści, wtórnych infekcji. Przy lekkich uszkodzeniach powrót do aktywności może trwać kilka dni, przy silnych – wiele tygodni.

STRES WYNIKAJĄCY Z CHOROBY – ABA REGULUJE ODPOWIEDŹ OBRONNĄ

Jak działa ABA podczas infekcji? uczestniczy w zamykaniu aparatów szparkowych, wpływa na ekspresję genów odpornościowych, oddziałuje z kwasem salicylowym i jasmonianami (19,20). W zależności od patogenu ABA może: wspierać odporność, albo osłabiać część odpowiedzi obronnych.

Infekcja choroby powoduje: stres oksydacyjny, zamykanie aparatów szparkowych, ograniczenie fotosyntezy, przyspieszone starzenie tkanek.

Co dzieje się po ograniczeniu infekcji?

Nawet po ustąpieniu objawów chorobowych część zaburzeń metabolicznych może utrzymywać się przez dłuższy czas, szczególnie jeśli uszkodzone zostały liście lub tkanki przewodzące.

STRES WYNIKAJĄCY Z ŻEROWANIA SZKODNIKÓW: ABA WSPÓŁPRACUJE Z JASMONIANAMI I ETYLENEM

Przy uszkodzeniu tkanek przez owady zwiększa się poziom ABA, który powoduje:

• Zamykanie aparatów szparkowych,
• Ograniczanie utraty wody przez uszkodzone tkanki,
• Zmniejszenie stresu oksydacyjnego

Jaki wpływ ma to na roślinę? Roślina: ogranicza wzrost, przekierowuje energię na obronę, może zmniejszać fotosyntezę.

Co dzieje się po ustąpieniu stresu?

Regeneracja zależy od:  wielkości uszkodzeń, czasu żerowania, zdolności regeneracyjnych gatunku. Przy silnym uszkodzeniu liści skutki metaboliczne mogą utrzymywać się przez długi czas.

Źródło:

1. Cutler S.R. et al. (2010). “Abscisic Acid: Emergence of a Core Signaling Network”. Annual Review of Plant Biology.

2. Vishwakarma K. et al. (2017). “Abscisic Acid Signaling and Abiotic Stress Tolerance in Plants”. Frontiers in Plant Science.

3. Sah S.K. et al. (2016). “Abscisic Acid and Abiotic Stress Tolerance in Crop Plants”. Journal of Experimental Botany.

4. Yoshida T. et al. (2014). “ABA-dependent and ABA-independent signaling in response to osmotic stress in plants”. Plant Cell Physiology.

5. Mäntylä E. et al. (1995). “Role of Abscisic Acid in Cold Acclimation and Freezing Tolerance”. Plant Physiology.

6. Shinozaki K., Yamaguchi-Shinozaki K. (2007). “Gene Networks Involved in Drought Stress Response and Tolerance”. Annual Review of Plant Biology.

7. Theocharis A. et al. (2012). “A Review of Plant Cold Stress”. Environmental and Experimental Botany.

8. Luedeling E. (2012). “Climate change impacts on winter chill for temperate fruit”. Agricultural and Forest Meteorology.

9. Arve L.E. et al. (2013). “High relative air humidity and stomatal function”. Plant, Cell & Environment.

10. Fanourakis D. et al. (2013). “Stomatal behavior following exposure to high humidity”. Plant Physiology.

11. Suzuki N. et al. (2012). “Reactive oxygen species and temperature stresses”. Plant Cell & Environment.

12. Wahid A. et al. (2007). “Heat tolerance in plants”. Environmental and Experimental Botany.

13. Wilkinson S., Davies W.J. (2002). “ABA-based chemical signalling”. Plant, Cell & Environment.

14. Hsu P.K. et al. (2021). “ABA signaling in plants”. International Journal of Molecular Sciences.

15. Flexas J. et al. (2004). “Diffusive and metabolic limitations under drought”. Plant Biology.

16. Chaves M.M. et al. (2003). “Understanding plant responses to drought”. Functional Plant Biology.

17. Peña-Cortés H. et al. (1996). “Signals involved in wound-induced responses”. Plant Physiology.

18. Kuromori T. et al. (2018). “ABA transport and plant stress responses”. Plant Journal.

19. Melotto M. et al. (2006). “Plant stomata function in innate immunity”. Cell.

20. Mauch-Mani B., Mauch F. (2005). “The role of abscisic acid in plant-pathogen interactions”. Current Opinion in Plant Biology.

21. Erb M. et al. (2012). “Signal interactions in herbivore resistance”. Plant Physiology.

22. Nguyen D. et al. (2016). “Cross-talk between ABA and JA in plant defense”. Frontiers in Plant Science.